L'elevata produzione di estrogeni è una caratteristica endocrina costantemente osservata dell'endometriosi. i livelli di mRNA e proteine dei recettori degli estrogeni (ER) sono diversi tra un normale endometrio sano e lesioni endometriali ectopiche / eutopiche: le cellule stromali endometriotiche esprimono livelli ERβ straordinariamente più alti e livelli ERα significativamente più bassi rispetto alle cellule stromali endometriali. La regolazione epigenetica aberrante come la metilazione del DNA nelle cellule endometriotiche è associata alla patogenesi e allo sviluppo dell'endometriosi. Sebbene vi sia un ampio corpus di dati riguardanti le ERs nell'endometriosi, la nostra comprensione dei ruoli di ERα ed ERβ nella patogenesi dell'endometriosi rimane incompleta. L'obiettivo di questa revisione è fornire una panoramica dei legami tra endometriosi, ERs e i recenti progressi delle strategie terapeutiche basate sulla modulazione delle ERs. 

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