Progetto Endometriosi
Percorsi formativi e informativi per la diagnosi ed il trattamento dell’Endometriosi

Recenti scoperte genetiche molecolari sull'endometriosi e sull'endometrio normale suggeriscono un modello modificato in cui progenitori epiteliali circolanti o cellule staminali destinate a rigenerare l'endometrio uterino dopo le mestruazioni possono diventare iperreattivi e intrappolati fuori dall'utero. Queste cellule progenitrici impegnate nell'epitelio intrappolate formano ghiandole nascenti attraverso l'espansione clonale e reclutano cellule stromali policlonali, portando alla creazione di endometriosi infiltrante profonda. Tessuto ectopico diventa soggetto a sorveglianza immunitaria, con conseguente infiammazione cronica. La risposta infiammatoria orchestrata dalla segnalazione del fattore nucleare-κB è esacerbata dalle aberrazioni nelle vie del recettore dell'estrogeno-β e del recettore del progesterone, che sono anche influenzate dall'infiammazione locale, formando un ciclo infiammazione-ormonale disregolato. L'epitelio ghiandolare all'interno del tessuto endometriosico ospita mutazioni associate al cancro che vengono frequentemente rilevate nei tumori ovarici correlati all'endometriosi. In questa recensione, riassumiamo i recenti progressi che hanno illuminato l'origine e la patogenesi dell'endometriosi e hanno fornito nuove strade per la ricerca che promettono di migliorare la diagnosi precoce e la gestione dell'endometriosi.